Шок 6

Шок — тяжке порушення життє­діяльності організму внаслідок гост­рого розладу кровообігу (з різким змен­шенням кровопостачання гіпоперфу-зією тканин) під дією екзогенних чи ендогенних подразнень. Це одна з най-небезпечніших загальних неспецифічних реакцій організму на дію певних чин­ників насамперед травматичного по­ходження. Хоча ця реакція була відома ще лікарям античного світу зокрема Гіппократу сучасною назвою вона за­вдячує французькому лікарю Ле Драну (H.F. Le Dran) який у 1737 p. видав книгу "Traite on reflectiontirces de la pratique sur les playes d'rames a fen" в якій назвав цю реакцію терміном "се-кус" що означає поштовх удар і описав її клініку. Невдовзі книгу було перекладено англійською мовою і термін "секус" було замінено відповідним ан­глійським словом шок (shock). Хоча потім для цієї реакції було запропоно­вано й інші назви проте англійський термін "шок" залишився.

Тривалий час шок вважався лише реакцією на травму. Тому практично до середини XX століття під шоком розу­міли травматичний шок. З цих причин останній найбільш вивчений клінічно і в експериментах.

З розвитком науки появою нових технологій у промисловості нових спо­собів лікування та профілактики захво­рювань (переливання крові її компо­нентів та препаратів антибіотикотера-пія вакцинація тощо) з вивченням ширшого кола форм патології стало очевидним що шок як загальна реак­ція організму розвивається у відповідь не лише на травму а часто виникає за інших форм патології та подразнень (кишкова непрохідність гострий пан­креатит інфаркт міокарда анафілак­сія переливання несумісної крові тощо). Позначення терміном "шок" загальних реакцій організму іншого окрім механічної травми походження обумовило на певний час деяку роз­митість самого цього поняття. Вивчен­ня шоку в останні десятиріччя на ви­щому методичному рівні дозволило конкретизувати патофізіологічну суть цього складного явища та усунути сум­ніви щодо існування його як типової реакції на велику кількість подразнень. Прогрес у вивченні етіологічних та па­тофізіологічних основ шоку сприяв по­ширенню цього терміну на ще більшу кількість загальних реакцій організму у відповідь на різні шкідливі впливи зокрема на ті які раніше обєднувались під поняттям "колапс" (кровотеча сер­цево-судинна недостатність та ін). Західні вчени вже давно ототожнюють поняття "шок" і "колапс". Проте деякі вчені вважають за потрібне зберегти обидва поняття для означення деяких гострих гемодинамічних порушень ге-нез яких обмежений.

Серед численних дослідників про­блеми шоку треба назвати Де Латта К. Бернара М.І. Пирогова У. Кеннона Гольца Маккольма Хандерсо-на Кеню Ліліхея 0.0; Богомольця М.Н. Бурденка М.Ї. Іщенка та ін. Ученими було запропоновано оригі­нальні гіпотези походження травматич­ного шоку — неврогенну в різних варі­антах серцево-судинну токсемічну теорію акапнії тощо. Жодна з цих те­орій звичайно не охоплює патогенез такого складного явища як травматич­ний шок але всі вони сприяли форму­ванню сучасного уявлення про цей па­тологічний стан.

Проведені в останні десятиріччя клінічні та експериментальні дослщжен-ня шоку дають підстави вважати його ти­повою реакцією організму на різні ноци-цептивні подразники яка хоча й іні­ціюється нервово-рефлекторним шля­хом зокрема активізацією симпато-ад-реналової системи але центральне місце в ній займають порушення серцево-су­динної системи з подальшим зменшен­ням кровопостачання тканин розвитком гіпоксії клітин і ушкодженням внутріш­ніх органів особливо таких як нирки легені печінка серце мозок.

Патофізіологічна основа шоку — обмеження (дефіцит) перфузії тканин кров'ю — зумовлюється переважно трьома причинами: зменшенням об'єму циркулюючої в судинах крові; недостат­німи продуктивністю серця його пом­повою функцією та втратою судинами здатності до автономної регуляції тонусу і розподілу крові. Згідно з цими меха­нізмами виділяються три групи шоку.

1. Гіповолемічний шок — шок в ос­нові якого лежить значне зменшення об­'єму циркулюючої крові (плазми). До цієї групи належать травматичний (включно з післяопераційним та опіко­вим) геморагічний (унаслідок крово­течі) гідро- іонодефщитний (зумовле­ний кишковою непрохідністю гострим панкреатитом проносом тощо) шок.

2. Кардіогенний шок пов'язаний з інфарктом міокарда травмою міокарда та клапанів серця та іншими ураження­ми міокарда а також чинниками які різко порушують функцію серця (наприк­лад тампонада серця внаслідок пора­нення його та накопичення крові в перикарді що обмежує розслаблення шлу­ночків серця; тромбоемболія головного стовбура легеневої артерії чи розшаруван­ня аорти тощо). Шок що виникає внас­лідок екстракардіальних причин деякі автори зараховують до обструктивного.

3. Шок зумовлений втратою авто­номного контролю за васкуляризацією (різке порушення тонусу судин та роз­поділу крові) або вазогенний. До цієї групи належать: септичний шок який ускладнює клініку сепсису та інші фор­ми інфекції (при цьому виду шоку фун­кція серця у перший період навіть підвищена ОЦК теж мало змінений але різко порушена мікроциркуляція через відкриття під впливом інтокси­кації артеріовенозних шунтів); шок унаслідок травми ЦНС зокрема по­шкодження хребетного стовпа та вимк­нення симпатичної аферентації; шок унаслідок перидуральної анестезії; шок анафілактичний та гемолітичний тощо.

Різноманітні за етіологією види шо­ку хоч і не відрізняються зрештою за головними патофізіологічними риса­ми проте мають дещо інші патогенез клінічний перебіг та способи лікування й профілактики.

Група травматичного шоку до якої належать також і післяопераційний та опіковий разом з іншими видами гіпо-волемічного шоку є пріоритетними для хірургів з огляду на те що мають вели­ку питому вагу серед видів шоку зу­мовлених хірургічною патологією (внут­рішня кровотеча перитоніт тощо).

Поширення механічних особливо дорожньо-транспортних травм травм вогнепальних та травм спричинених стихійними катаклізмами які характе­ризуються множинністю ушкодження органів зумовлює високу частоту тяж­ких форм травматичного шоку. Ос­танній зустрічається у 5—10 % травмо­ваних та у 30—50 % потерпілих з тяж­кими травмами. Летальність коливаєть­ся від 10 до 40 %.

Найчастіше травматичний шок ви­никає внаслідок тяжких політравм або ізольованого пошкодження органів че­ревної порожнини зокрема печінки селезінки підшлункової залози або брижі поранення черевної стінки з випаданням кишок відкритих пере­ломів стегна чи гомілки переломів кісток таза з пошкодженням органів його глибоків опіків рідше — після складних тривалих операцій з недо­статнім знеболюванням. Поряд із трав­мою в розвитку травматичного шоку велику роль відіграють такі допоміжні чинники як кровотеча (зовнішня чи внутрішня) переохолодження або пе­регрівання та незадовільний стан орга­нізму хворого перед травмою (зневод­нення та гіпопротеїнемія гіповітамі­нози; недостатність функції ендокрин­них залоз зокрема кіркової речовини надниркових щитовидної підшлун­кової — цукровий діабет; пухлинний ріст та інші захворювання; дитячий або старечий вік страх та пригнічений емо­ційний стан ожиріння виснаження тощо). Знижують ризик розвитку шоку добрий фізичний стан медикаментоз­не гальмування нервової системи (нар­котичний стан у тому числі й невели­кий ступінь сп'яніння) або ж хімічне вимкнення (денервація) рецепції зони яка травмується (наприклад місцевим знеболюванням) та ін.

Клінічно розрізняють шок первин­ний який виникає безпосередньо після травми та вторинний що роз­вивається переважно під дією допо­міжних агресивних зовнішніх чи внут­рішніх чинників (температурних больо­вих подразнень тощо).

Виділяють ще так званий рецидив­ний шок який настає у виведеного зі стану шоку хворого з нестійкою компен­сацією кровообігу під дією травматич­них (болісних) лікувальних процедур у тому числі й операції.

Травматичний шок — це динамічна реакція розвиток якої (патофізіологіч­них змін) умовно можна поділити на три стадії: нейроендокринну (рефлек­торну) серцево-судинну або гемоди-намічну та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС насамперед потік больових імпульсів з місця травми а також сигнали з баро­рецепторів судин у зв'язку з кровоте­чею чи втратою плазми (при опіках).

Ці подразнення активізують симпато-адреналову систему що призводить до різкого підвищення секреції ка-техоламінів — адреналіну (в 50— 100 разів) та норадреналіну (в 10— 40 разів). Останнє є захисною ком­пенсаторною реакцією організму спря­мованою на збереження адекватного співвідношення між об'ємом крові (зменшеним) та ємкістю судинного рус­ла. Катехоламіни зумовлюють звужен­ня периферичних судин (шкіри ніг) та судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки завдяки чому кро­вопостачання життєво важливих ор­ганів (серця та мозку) підтримується деякий час на задовільному рівні. Та­кий перерозподіл крові носить назву централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.

Поряд з активізацією симпато-адре-налової системи (мобілізацією кате-холамінів) рефлекторно через гіпота-ламічні центри стимулюється також секреція різноманітних гормонів зок­рема адренокортикотропного (АКТГ) антидіуретичного (вазопресину) сома-тостатину кортизолу альдостерону глюкагону. Підвищення секреції назва­них гормонів також спрямоване на за­хист організму від травми та її ефектів. За умови своєчасної терапії зокрема зупинки кровотечі та знеболювання згадані вище компенсаторні механізми насамперед централізація кровообігу можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його роз­витку з поступовим зменшенням як нейроендокринних так і серцево-су­динних порушень.

Якщо дія травми та пов'язані з нею кровотеча зневоднення біль та інші негативні впливи тривають централі­зація кровообігу що спочатку була за­хисною перетворюється на шкідливу оскільки вона згубно позначається на кровопостачанні тканин. Унаслідок спазму периферичних судин зокрема судин мікроциркуляторного русла шкіри кінцівок кіркової речовини нирок тощо клітини цих тканин за­знають впливу гіпоксії через зниження перфузії їх кров'ю.

Гіпоксія ініціює порушення обміну речовин у клітинах і започатковує руй­нування останніх. Клітини не одержу­ючи у достатній кількості кисню пере­ходять на анаеробний тип гліколізу що призводить до різкого зменшення про­дукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це в свою чергу зумовлює припинен­ня синтезу білків і ферментів клітиною порушення функціонування натрій-ка­лієвого насосу (натрій починає інтен­сивно входити в клітину а калій на­впаки виходить із неї). Руйнуються мембрани лізосом і протеази. Естерази фосфатази з лізосом виходять у цито-золь і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у крові сти­мулює утворення кінінів з кініногенів що супроводжується різким підвищен­ням проникності судин та мембран клітин. Унаслідок гіпоксії тканин роз­вивається ацидоз у крові накопичують­ся кислі продукти особливо молочна кислота (лактат) замість пірувату який утворюється у разі аеробного окислення глюкози. Ацидоз призводить до пара­лічу прекапілярів сфінктерів які в нормі закриті. Як наслідок велика кількість крові переходить у капілярне русло різко сповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується рідка частина крові переходить за межі судин у тканини. Та­кий відплив крові в капілярне русло ("крововилив у капіляри") та перехід з судин у тканини рідини призводі :ть до різкого зменшення ОЦК посилення гемодинамічних порушень (збільшують­ся гіпотензія та тахікардія).

Порушення капілярного кровотоку зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів (шунтів). Це майже не сти­мулює повернення крові але ще біль­шою мірою поглиблює гіпоксію. Спо­вільнений потік крові в мікроциркуля-торному руслі та підвищені в'язкість і згортання її через різні причини (втрата рідини збільшення рівня фібриногену простагландинів тромбоксану тощо) призводять до розвитку так званого сладж-синдрому (заболочування) — аг­регації тромбоцитів та еритроцитів і

внутрішньосудинного розсіяного згор­тання крові. Останнє супроводжуєть­ся ще більшим зниженням перфузії тка-нин — посиленням гіпоксії клітин ацидозом — і призводить до некрозу клітин. Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові (синдром РВСЗ) суп­роводжується появою дефіциту фак­торів згортання крові внаслідок їх над­мірного використання в процесі тром­боутворення. Порушення згортання крові набувають протилежного спряму­вання — зниження здатності до згор­тання підвищення кровоточивості. Остання проявляється дрібними крово­виливами в шкіру та слизову оболон­ку. Порушення кровообігу обміну ре­човин та некроз клітин призводять до утворення токсичних продуктів зокре­ма біогенних амінів токсичних пеп­тидів (кінінів). Кініни належать до міо-депресивних речовин які згубно діють на серце (порушують його контрактильні властивості). Гемодинамічні розлади що зумовлюють зменшення кровопос­тачання тканин та пов'язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно позначають­ся на внутрішніх органах.

Ушкодження печінки супровод­жується гіперлактагемією порушенням її білковосинтетичної та інших функ­цій. Нирки спочатку зазнають впливу ішемії та гіпотензії що призводить до зменшення фільтрації сечі а потім гіпоксії та ацидозу які спричинюють деструкцію епітелію канальців олігу-рію та анурію порушення регуляції вмісту натрію гідрокарбонату (це може зумовити метаболічний алкалоз).

У легенях у стані шоку можуть спосте­рігатись або набряк їх ("мокрі легені") — наслідок серцевої недостатності та підвищеної проникності судин під дією гістаміну та кінінів або ателектаз ("сухі легені") із закупорюванням бронхіол білковими речовинами та збільшенням опору легеневих судин. Згадані зміни часто є причиною розвитку дихальної недостатності та пневмонії які найчас­тіше зумовлюють смерть хворого.

Функція серця його продуктивність зменшуються внаслідок зниження кро­вопостачання власне міокарда (недо­статнє наповнення коронарних судин) перенапруження через зростання опору в периферичних судинах гіпоксії та аци­дозу (зниження продукції енергії в міо­карді) а також прямого ураження сер­цевого м'яза токсичними метаболітами.

Порушення мозкового кровообігу та гіпоксія мозку що виникають лише за значного зниження системного артері­ального тиску (нижче за 10 64 кПа) зумовлюють збудження а в деяких ви­падках і кому. Уражаються також інші внутрішні органи зокрема органи травлення. У шлунку (інколи кишках) набрякає слизова оболонка з'являють­ся ерозії та виразки (наслідок дистро­фічно-некротичного процесу) що іноді супроводжуються гострою кровотечею. Це так звані стресові виразки.

Патологоанатомічні зміни в ор­ганізмі померлих від шоку неспе­цифічні. Відзначається блідість шкіри та внутрішніх органів за винятком ле­гень. У останніх спостерігаються повно-крів'я та набряк (за тривалого перебігу шоку). У венах мало крові і вона рідка. Капіляри та венули розширені (дила-товані) та переповнені. У серозній та слизовій оболонках черевної порожни­ни петехіальні крововиливи. В порож­нинах тіла спостерігається значне збільшення кількості рідини. Під час розтину померлих від шоку через 48 год і більше завжди виявляють пневмонію.

КЛІНІКА ШОКУ

Для шоку характерні численні пору­шення функції систем та органів на­самперед нервової серцево-судинної дихальної та видільної. У початковій стадії (загрозливій) яку М.І. Пирогов називав еректильним шоком і яку рідко вдається спостерігати через її коротко­часність потерпілі занадто збуджені галасують швидко рухаються. У їхніх вчинках немає логічного зв'язку вони не реагують на прохання.

Шкіра обличчя гіперемійована ціа-нотична дещо набрякла. За поведін­кою вони нагадують людину в стані ал­когольного сп'яніння. Пульс приско­рений але доброго наповнення арте­ріальний тиск підвищений дихання рискорене. Ця стадія спостерігаєть­ся головним чином у пацієнтів з тер­мічним опіком або електротравмою тоді як у потерпілих з механічною трав­мою вона відсутня або ж дуже корот­кочасна. Цей стан у разі зволікання з медичною допомогою швидко перехо­дить у свою протилежність — емоцій­ного та рухового виснаження що при­таманне розвинутій фазі чи стадії шоку який називається торпідним (лат. torpidus — заціпенілий нечут­ливий). Він і є власне шоком у загаль­ноприйнятому розумінні цього слова.

Класичний опис торпщного шоку зро­бив M.I. Пирогов: "З відірваною рукою чи ногою лежить такий закляклий на пе­рев'язувальному пункті нерухомо. Він не кричить не галасує не скаржиться не бере участі й нічого не вимагає. Тіло хо­лодне обличчя бліде як у трупа. По­гляд нерухомий спрямований у да­лечінь. Пульс ниткоподібний ледь по­мітний під пальцями. На запитання зовсім не відповідає або тільки про себе пошепки дихання теж ледве помітне. Рана та шкіра майже не чутливі але якщо великий нерв що виступає з рани буде чим-небудь подразнений то хворий одним легким скороченням м'язів облич­чя виявить ознаки відчуття. При закляк­лості нема ні судом ні непритомності".

Отже головними порушеннями у хворого в стані шоку є пригнічення ЦНС зі збереженням притомності та глибокі розлади кровообігу й дихання. Подальше вивчення проблеми шоку дозволило об'єктивізувати (виразити в математичних показниках) порушення функції різних систем та органів за цьо­го стану та доповнити його клініку.

Постійними проявами шоку є галь­мування психічної та моторної актив­ності відчуття страху спрага знижен­ня артеріального тиску прискорення пульсу зі зменшенням його наповнен­ня спадання поверхневих вен зни­ження температури тіла прискорене поверхневе дихання блідо-сірий колір шкіри та холодний клейкий піт на лобі і скронях зменшення діурезу (олігурія аж до анурії). Центральний венозний тиск серцевий викид та хвилинний б'єм серця ОЦК парціальний тиск кисню в артеріальній та венозній крові знижені. Периферичний опір судин навпаки збільшений. Різко підвищені рівні адреналіну та норадреналіну в крові спазм малих судин у периферич­них тканинах зокрема в шкірі. Зміни в системі кровообігу послугували кри­терієм для оцінки ступеня тяжкості шоку. За більшістю класифікацій у перебігу шоку виділяють 4 ступені:

І (легкий) — артеріальний тиск зни­жується до 100 мм рт.ст. (13 3 кПа) пульс прискорюється до 100 на Іхв центральний венозний тиск у межах що близькі до норми (4—10 см вод. ст.);

II (середній) — артеріальний тиск 90—80 мм рт.ст. (12—10 7 кПа) пульс 100—120 на 1 хв центральний веноз­ний тиск — 2—6 см вод.ст.;

Ill (тяжкий) — артеріальний тиск 80— 70 мм рт.ст. (10 7—9 1 кПа) і навіть ниж­чий пульс 140—160 на 1 хв централь­ний венозний тиск — 0—2 см вод.ст.;

IV (дуже тяжкий агонізуючий) — артеріальний тиск нижчий за 50 мм рт.ст. (6 6 кПа) чи не визначається пульс на периферичних артеріях зникає промацується лише на сонній цент­ральний венозний тиск — нуль.

Страницы: 1 2