Введение
Долгие годы селен считался ядом. Он действительно яд! Но только в определенных дозах: чуть-чуть больше — вредно, чуть-чуть меньше — тоже плохо. И эти «чуть-чуть» так ничтожно малы! Для здоровья необходимо получать всего 0,00001 г селена.
В 1933 г. было замечено, что пшеница с полей, богатых селеном, отравляюще действует на скот. Селена начали опасаться как яда. И вдруг в 60-х годах поднялся восторженный бум по поводу этого микроэлемента. «Без селена нет здоровья!», «Селен и витамин Е лечат сердце!», «Селен продлевает молодость!», «Селен избавит нас от рака!» Открытие селена как фактора здоровья явилось переломным моментом в медицине и скотоводстве.
В Новой Зеландии и Турции, где в почве ощущается большой недостаток этого элемента, начались необъяснимые внезапные смерти младенцев, особенно мужского пола, вызванные именно недостатком селена. В Шотландии, где селена тоже слишком мало, новорожденным телятам начали делать инъекцию селеновой соли или же добавлять в корм этот элемент, и в результате удалось значительно снизить потери.
В своей курсовой работе я рассмотрю селен, как один из важнейших микроэлементов в организме человека и животных. В основном его недостаток и болезни возникающие в этом случае.
Селен и его биологическое значение.
Селен (Se) - металлоид, входящий в VI группу периодической системы Менделеева, один из 19 жизненно необходимых для человека и животных элементов.
Этот микроэлемент, относящийся к pазpяду pассеянных, в пищевой цепи может находится как в избыточных количествах, так и отдельные ее звенья могут быть резко обеднены вследствие действия пpиpодных, антpопогенных, техногенных фактоpов.
Селен входит в состав активных центров некоторых белков в форме аминокислоты селеноцистеина. Но большинство соединений достаточно токсично (селеноводород, селеновая и селенистая кислота) даже в средних концентрациях.
Неорганические формы селена плохо усваиваются. Для неорганических форм селена характерна повышенная токсичность даже в ничтожных количествах, а также крайне узкий спектр безопасных доз.
Высокие дозы неорганического селена (натрия селенид), принимаемые в течение длительного времени, вызывают отравления. Первые признаки интоксикации селеном могут появиться при суточной дозе выше 800 мкг.
Высокие дозы неорганического селена потенцируют канцерогенез, а при контакте с кожей — гиперпластические процессы (пластиновидное шелушение, выпадение волос). Также при избытке селена наблюдается поражение ногтей (расслаивание ногтевой пластинки) и зубов (повреждение эмали). Кроме того, могут быть проявления в виде артритов, нервных расстройств.
Разработан алгоритм необходимого обследования для установления дефицита селена и его назначения к применению:
определение уровня активности глутатионпероксидазы в эритроцитах, обследование у кардиолога (ЭКГ, ЭхоКГ, развернутый анализ на липидные фракции крови);
аллерголога-иммунолога (иммунный статус);
эндокринолога (с анализом функции щитовидной железы и определением Т3,Т4);
гастроэнтеролога;
УЗИ печени, щитовидной железы;
общий и биохимический анализ крови.
Селеновая недостаточность, ее распространенность и симптомы проявления у сельскохозяйственных животных
В мире существует ряд регионов с низким содержанием селена в почве, воде и соответственно в местных продуктах питания. В России регионы с низким содержанием селена часто являются одновременно и йоддефицитными регионами. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что в регионах с низким содержанием селена в почве, воде и продуктах питания, часто встречается рак, прежде всего молочной железы и толстой кишки. Низкое содержание селена в пище, крови, ногтях, волосах ассоциировалось с повышением риска злокачественных опухолей различных локализаций: языка, пищевода, желудка, толстой кишки, печени, поджелудочной железы, гортани, легкого, молочной железы, матки, почек, простаты, мочевого пузыря, кожи, лейкозов, лимфогранулематоза; а также предраковых полипов толстой кишки.
При недостатке селена в организме нарушаются углеводный, липидный и жировой обмен, в тканях и органах накапливаются недоокисленные продукты обмена (перекиси и др.), наступает инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктивные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц— центральное звено в патогенезе селеновой недостаточности, особенно у молодняка, оно и предопределяет течение и исход болезни. В печени и почках развиваются жировая, углеводная и белковая дистрофия с диссеминированными некрозами. У взрослых животных недостаточность селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, печени, почках и других, снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинамино-трансферазы, увеличением содержания в сыворотке крови РУ-бодисперсных белков — альфа- и бета-глобулинов.
При селеновой недостаточности замедляется рост животных, снижается репродуктивная функция, выявляют задержание последа и другие послеродовые осложнения.
У взрослых животных недостаточность селена не имеет характерных признаков. На фоне дефицита селена в организме наступают жировая инфильтрация и дистрофия печени — увеличивается зона печеночного притупления, иногда выявляют болезненность печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, увеличиваются случаи задержания последа, удлиняется сервис-период. В регионе селеновой недостаточности многие овцематки остаются холостыми. При недостатке селена у маток охота, овуляция, оплодотворение и развитие плода впервые 4 недели протекают нормально, смерть плода наступает к концу суягности.
Родь селена и витамина Е в обмене веществ и их влияние на организм
Экспериментально доказано, что патологию, вызванную недостатком селена, нельзя устранить введением в организм витамина Е. При недостатке селена потребность в витамине Е увеличивается, а дефицит токоферола в организме сопровождается большей потребностью в селене. Под действием этого элемента замедляется распад витамина Е.
Вместе с витамином Е селен предупреждает окисление полиненасыщенных жирных кислот. Предполагается, что взаимодействие между селеном и витамином Е заключается в их влиянии на образование перекисей. Витамин Е как сильный антиоксидант замедляет (ингибирует) процесс образования перекисей в тканях, селен в составе глутатионпсроксидазы разрушает эти перекиси. Хотя биологическое действие селена и витамина Е направлено на предотвращение накопления перекиси в организме, однако эти два вещества невзаимозаменяемые, каждый из них обладает специфическими свойствами.
Существует содружество витаминов Е и селена. Подобно витамину Е, селен — антиокислитель. Однако витамин Е и селен не взаимодействуют. Они осуществляют свою работу в живом организме независимо друг от друга, но в великом содружестве, заменяя друг друга в биологических процессах.
Если бы селен только активизировал витамин Е, он уже тогда был бы необходим как животным, так и человеку. Но, кроме того, селен предохраняет нуклеиновые кислоты от повреждений. Нуклеиновые кислоты — составная часть всех живых систем, они играют ведущую роль в биосинтезе белка и передаче в генетическом коде наследственных признаков и свойств организма.
Недостаток Селена на примере беломышечной болезни
Беломышечная болезнь
Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов.
Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами.
Этиология заболевания изучена недостаточно. Большинство исследователей считают, что данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.
Клиническая картина
Клиническая картина беломышечной болезни у молодняка весьма характерна. Чаще болезнь протекает остро или подостро. Наблюдают случаи внезапной гибели животных, что связано с поражением сердечной мышцы. В эндемических очагах заболевание носит сезонный характер, появляется в зимне-весенний период и прекращается в летне-осенний. У молодняка первых 20—30 дн. жизни болезнь протекает преимущественно остро, у животных старших возрастов — подостро или хронически. Ягнята заболевают вскоре после рождения или в первые 2—3 мес жизни. Отмечают случаи заболевания ягнят, козлят и телят в возрасте 8—10 мес и старше. В эндемических очагах селеновой недостаточности рождается маложизнеспособный молодняк. Приостром течении болезни выявляют угнетение, понижение тонуса мышц, нарастающую тахикардию (частота пульса у ягнят достигает 140—200 в минуту), расщепление и раздвоение сердечных тонов, учащение дыхания; потерю аппетита, упадок сил, мышечную дрожь, залеживание. Вовлечение в патологический процесс скелетных мышц сопровождается хромотой, походка становится связанной, затрудненной, животное опирается на зацепы или заплюсневые суставы. В последующем может наступить парез одной или двух конечностей. Больной молодняк быстро худеет и погибает в течение 5—7 дн.
Острое течение болезни может длиться 1—2 дня, после чего наступает гибель даже хорошо упитанных животных.
Подострое течение болезни наблюдают у молодняка более старшего возраста, например у ягнят 30—50-дневного возраста и старше. Отмечают угнетение, слабость, ослабление или потерю аппетита, взъерошенность шерстного покрова, возможна диарея. Слизистые оболочки анемичны, наступает исхудание. Сердечная недостаточность характеризуется тахикардией, ослаблением сердечных тонов, аритмией. Тахикардия резко усиливается при незначительной мышечной нагрузке, движении животного. Дыхание учащенное, напряженное, возможны хрипы вследствие развития бронхопневмонии. В это время температура тела повышается до 40,5—41,0°С. Животные больше лежат, неохотно, с трудом поднимаются, походка шаткая, выявляют хромоту, мышечную дрожь, ослабление тонуса мышц, парез мышц. Болезнь длится 10—20 дн., без соответствующего лечения животные часто погибают.
Используют также пробу Начева. Для этого ягненка поднимают на высоту 0,8-1 м и бросают на землю. Здоровые животные быстро встают и убегают, а больные, в зависимости от тяжести болезни, какое-то время лежат.
Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Для нее характерны симптомы, обусловленные поражением нервной системы, отсутствие характерных патологоанатомических изменений и ее региональное распространение (принадлежность). Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных
Хроническую форму болезни устанавливают у молодняка в возрасте 2—3 мес., иногда 8—10 мес. и старше. Молодняк быстро утомляется, отстает в росте, отмечают анемичность слизистых оболочек, всклокоченность шерсти, поражение суставов, слабость тонуса мышц, хромоту, тахикардию, ослабление сердечных тонов, аритмию, иногда парез и паралич мышц. Судорожное сокращение мышц шеи приводит к запрокидыванию головы. Животные нередко принимают позу сидячей собаки. Болезнь может осложняться бронхопневмонией и диспепсией. Длительность хронической формы — 20—30 дн. и более. Без лечения молодняк погибает или его вынужденно убивают.
Содержание Селена в крови
При всех формах болезни снижается содержание селена в крови, печени и других органах и тканях, уменьшается его концентрация в волосе и молоке. В норме содержание селена в цельной крови крупного рогатого скота и овец колеблется от 10 до 20 мкг/100 мл. При беломышечной болезни молодняка содержание этого элемента в крови снижается до 1—2 мкг/100 мл, в печени — до 3—5 мкг/100 г, в молоке— до 2,6 мкг/л (вместо 4,0 мкг/л), в волосяном покрове — до 75,6 мкг/кг (вместо 121,5).
Кроме того, понижается содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, повышается активность аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, аргиназы, снижается активность глута-тионпероксидазы. В результате поражения печени развивается диспротеинемия, повышается содержание в сыворотке крови глобулинов и снижается содержание альбуминов, выявляют положительные коллоидно-осадочные пробы.
Патологоморфологические изменения. Характерные изменения находят в сердечной и поперечнополосатых мышцах переднего и заднего пояса, то есть в мышцах, выполняющих большую физическую нагрузку. Иногда поражаются жевательные мышцы и мышцы диафрагмы. Перечисленные мышцы бледные, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. Поражение мышц носит симметричный характер. При наличии отека подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы отечные, полупрозрачные. Поражение может быть очаговым или диффузным.
При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, а по ходу мышечных волокон — светлую штриховку. Мышцы в таких случаях тусклые, суховатые, иногда обызвествленные, пестрые.
Диффузное поражение характеризуется наличием крупных участков дистрофии мышц. Часто характерные изменения находят в сердце. Оно расширено, стенки истончены, сердечная мышца дряблая, сероватого цвета, пестрая, имеет вид вареного мяса. Участки поражения сердечной мышцы также очагового или диффузного характера. При очаговом поражении находят еле заметные белесоватые полосы, при диффузном — обширные участки, нередко распространяющиеся на всю толщу сердечной мышцы. На эндокарде и эпикарде заметны кровоизлияния в виде точек и пятен.
Постановка диагноза
Диагноз устанавливают на основании анализа кормов, клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований. Критерии диагноза: низкое содержание селена в кормах (ниже 0,1 мг/кг сухого вещества), характерные клинические симптомы у молодых животных, выраженные, патологоморфологические изменения в мышцах (атрофия, дистрофия, некроз, обызвествление и др.), печени и других органов.
Для ранней диагностики можно использовать функциональную пробу с физиологической нагрузкой на сердце: животному назначают пробежку, после чего прослушивают сердце. Резкая тахикардия, аритмия свидетельствуют о положительной пробе.
Содержание селена в цельной крови у животных при селеновой недостаточности. Следует исключить энзоотическую атаксию ягнят, которая развивается при недостатке меди в организме. При этой болезни поражается в основном центральная нервная система, характерных изменений в мышцах нет.
Лечение
Лечение и профилактика. Эффективное средство лечения и профилактики беломышечной болезни — натрия селенит, который вводят подкожно в виде водных растворов, добавляют в состав специальных премиксов, добавок, комбикорма. Натрия селенит — вещество токсичное, хранится наравне с медикаментами группы А. Интервал между терапевтической и токсической дозой составляет 1 : 5, что нередко служит причиной отравления животных. Уровень доступного селена из натрия селенита, использованного внутрь, составляет около 74%. При парентеральном введении доза натрия селенита обычно не превышает 0,1— 0,2 мг на 1 кг массы животного. Препарат вводят подкожно в форме 0,1 — 0,5%-ного водного раствора. Готовят раствор перед употреблением, инъекцию обычно делают однократно, реже повторяют через 15 — 30 дн. В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, натрия селенит вводят подкожно с профилактической целью овцематкам за 20 — 30 дн. до ягнения в дозе 4 — 6 мг, что составляет 4 — 6 мл 0,1%-ного раствора или 0,8 — 1,2 мл 0,5%-ного раствора натрия селенита. При появлении болезни препарат вводят всему молодняку в дозе 0,1 — 0,2 мг 0,1%-ного раствора на 1 кг массы животного. Если после введения препарата заболевание не прекращается, раствор натрия селенита вводят повторно.
Для профилактики беломышечной болезни новорожденных телят натрия селенит назначают сухостойным коровам за 30 дн. до отела в дозе 0,1 мк/кг массы животного. Используют свежеприготовленный водный 0,5% -ный раствор натрия селенита (на 500 кг массы тела 10 мл 0,5%-ного раствора). На фермах, где выявляют селеновую недостаточность и задержание последа у коров, за 20 дн. до отела парентерально вводят 50 мг натрия селенита и 680 ЕД витамина Е.
При лечении больных животных наряду с натрия селенитом применяют препараты витамина Е (токоферола), метионин, белковые гидролизаты, сердечные и другие симптоматические средства. Препараты витамина Е назначают внутримышечно или внутрь в дозах в зависимости от возраста и массы животного. Например, телятам — 30 — 60 мг, ягнятам — 6 — 10 мг в течение 3 — 5 дн. и более.
Профилактика
Для профилактики беломышечной болезни, и других нарушений минерального обмена у овец разработана полиминеральная добавка, в состав которой входят натрия селенит, кобальт углекислый, меди сульфат, дрожжи кормовые, сера кормовая, монокальций фосфат, поваренная соль и отруби пшеничные.
Подкормку назначают овцематкам за 1,5 — 2 мес до ягнения и в течение 1,5 — 2 мес после него; новорожденным ягнятам с 7—10-дневного возраста до выпаса на зеленой траве. Суточная норма подкормки овцематкам — 20—25 г, ягнятам — 2—15 г на животное. Устанавливают деревянные кормушки (6 м длины на 100 овец), в которые ежедневно рассыпают суточную норму подкормки на отару или возрастную группу ягнят. Овцам скармливают подкормку при свободном доступе к кормушкам. Нельзя допускать перерывов в употреблении подкормки.
В системе профилактики беломышечной болезни животных важное значение имеет заготовка доброкачественных кормов, правильное их хранение, соблюдение физиологически обоснованной структуры рационов и норм кормления.
Применение натрия селенита проводят в соответствии с инструкцией по борьбе с беломышечной болезнью. При убое животных мясо считается пригодным в пищу, если животное убито не ранее чем через 45 дн., а птица — через 30 дн. после последнего применения препарата. Натрия селенят нельзя назначать лактирующим животным, молоко которых будет использовано в пищу людям.
Так же применяют Седимин ( Приложение 1), который содержит следующие действующие вещества: 13-18 мг/мл железа; 5,5-7,5 мг/мл йода; 0,14-0,18 мг/мл стабилизированного селена в сбалансированной смеси с другими макро- и микроэлементами.
Седимин применяется для: профилактики недостаточности йода (зоб), селена (беломышечная болезнь, дистрофия печени), железодефицитной анемии молодняка животных; повышения воспроизводительной способности самок и получения жизнеспособного приплода; профилактики послеродовой патологии и заболеваний (задержания последов, эндометриты); повышения общей резистентности организма.
Препарат вводят внутримышечно:
Коровам: за 20-40 дней до отела в дозе 10 мл на голову однократно.
Телятам: на 1-2-й день жизни в дозе 5 мл на голову однократно.
Свиноматкам: за 8-12 дней до осеменения в дозе 8-10 мл на голову однократно и за 20-25 дней до опороса в тех же дозах.
Поросятам: в дозе 1,5-2,0 мл на голову на 3-й день жизни и повторно через 7-10 дней в той же дозе, рекомендуется так же за 7-10 дней до отъема в дозе 3-4 мл на голову для повышения их сохранности.
А более действенен препарат Е-СЕЛЕН (приложение 2), который применяется для профилактики и терапии заболеваний, развивающихся на фоне недостаточности витамина Е и селена при: нарушениях репродукции и развития плода; беломышечной болезни, травматическом миозите и кардиопатии; токсической дистрофии печени; задержке роста и недостаточных привесах; инфекционных и инвазионных заболеваниях; профилактических прививках и дегельминтизациях; отравлении нитритами, тяжелыми металлами и микотоксинами; стрессовых ситуациях.
Заключение
В заключение данной курсовой работы следует обратить внимание, что в многочисленных экспериментах на животных различные соединения селена тормозили канцерогенез молочной железы, шейки матки, легких, желудка, толстой кишки, печени, желчных путей, поджелудочной железы, кожи, носоглотки, гипофиза, щитовидной железы, кроветворной и лимфатической системы и других органов.
В мире к настоящему времени завершены несколько крупных клинических исследований, в которых доказано, что прием селена в виде БАД снижает риск возникновения и развития злокачественных опухолей. В американском исследовании пациенты, перенесшие рак кожи, принимали селен в составе пивных дрожжей в течение 4,5 лет; по сравнению с группой плацебо смертность от всех злокачественных опухолей уменьшилась на 50%, наиболее существенно снижались частота рака легкого, толстой кишки и простаты. В китайском исследовании у больных вирусным гепатитом В, ежедневное применение селена с таблетированными пивными дрожжами в течение 4 лет снижало частоту рака печени на 35% по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. В другом китайском исследовании были набраны люди, проживающие в провинции с высоким риском рака печени и обнаруженным вирусным гепатитом В; применение селена в течение 3 лет уменьшало число новых случаев рака печени на 50% по сравнению с группой плацебо. В итальянском исследовании длительное применение селена у животных из группы повышенного риска рака толстой кишки уменьшало на 44% частоту возникновения предраковых полипов этого органа.
Лучшие источники селена — дрожжи, чеснок, яйца, печень, рыба и другие морепродукты, зерновые продукты. Содержание селена в рыбе и морепродуктах относительно постоянное, тогда как в растительных и животных продуктах сильно зависит от того, в какой местности они произведены.
Приложение
1.
2.
Список используемой литературы
Клиническая диагностика с рентгенологией/Е.С. Воронин, Г.В. Сноз –М.:»Колосс» , 2006. – 509с.
evrovet
zoovet
vetnadzor
farmavet
yandex
vita